- #SkladchinaVip
- #1
[PreventAge] Школа персонализированной коррекции веса. Модуль 2 [Александр Королев, Ольга Андросова]
- Ссылка на картинку
-
Модуль 2: Избранные вопросы репродуктивного здоровья при избыточном весе. Инструменты в работе врача: от генетики к диетотерапии.
Лекционный план:
1 день
Спикер: Андросова Ольга
Гинекологические заболевания, ассоциированные с ожирением
I. Нарушения стероидогенеза, связь с нарушением углеводного обмена:
- Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): овуляторные нарушения, связь с инсулинорезистентность.
- ВДКН как причина избыточного веса. Поддержка надпочечников в лечении нарушений углеводного обмена.
- Нарушения сна как результат патологического стероидогенеза, вклад диссомнии в прогрессирование метаболических нарушений, способы комплексной коррекции. Пептидная терапия.
II. Синдром доминирования эстрогенов, связь с ожирением.
- Гиперплазия эндометрия у женщин с коморбидным ожирением и гипертонией. Генетический вклад в развитие аденокарциномы. Клинический случай. Комплексная коррекция, роль GLP-1/GIP в практике гинеколога.
- Эндометриоз и избыточный вес, вклад системного воспаления и ишемии в прогрессирование эндометриоза. Иммунная терапия эндометриоза, особенности коррекции при избыточном весе.
- Миома матки, роль сосудисто-эндотелиальных факторов роста при ожирении в прогрессировании заболевания.
- Метаболический синдром как причина патологии репродуктивной системы.
III. Вопросы фертильности.
- Ановуляторное бесплодие как проявление нарушений углеводного обмена. Клинические маски, комплексная коррекция.
- Пренатальное программирование:
Влияние ожирения матери на плод и здоровье ребенка.
Лептиновая резистентность, влияние на здоровье потомства. Способы коррекции.
Спикер: Королев Александр
Патофизиологические механизмы
Тепловой эффект абдоминального жира (↑ t° мошонки на 1,5–2,0 °C)
Оксидативный стресс: ↑ ROS → фрагментация ДНК (DFI >25%)
Гиперэстрогенемия: ↑ ароматаза → ↑ E2 → угнетение оси ГГГ
Лептинорезистентность → ↓ стимуляция клеток Лейдига
Инсулинорезистентность → ↓ ГСПГ → дефицит свободного Т
Гиперкортизолемия → подавление ЛГ-стимулированного синтеза Т
Апноэ во сне → ночная гипоксия → ↓ пульсовая секреция ЛГ/ФСГ
Тестостерон и функциональный гипогонадизм
Каскад «ожирение → гипогонадизм» (6 звеньев)
↑ ароматаза → ↑ E2 → ↓ ГнРГ → ↓ ЛГ → ↓ Т
ИР → ↓ ГСПГ → ↓ свободный Т
Лептинорезистентность → ↓ прямая стимуляция клеток Лейдига
Провоспалительные цитокины → супрессия гипофиза и яичек
Итог: центральный (вторичный) гипогонадизм
Дифференциальный диагноз
Функциональный vs органический: обратимость, ЛГ/ФСГ, ингибин B, объём яичек, пролактин
Интерпретационный алгоритм уровней тестостерона
Шаг 1: утренний общий Т (пороги ≥12,1 / 8–12 / <8 нмоль/л)
Шаг 2: свободный Т < 225 пмоль/л = клинически значимый дефицит
Шаг 3: ЛГ/ФСГ + МРТ гипофиза (при подозрении на пролактиному)
Шаг 4: кломифен / ХГЧ + ФСГ / ТЗТ — с учётом фертильности
Клинический кейс
Пациент М., 42 года, ИМТ 36 — расчёт свободного Т, определение типа гипогонадизма, лечение
· Эректильная дисфункция и либидо
Четыре оси механизмов ЭД
Эндотелиальная дисфункция (IR → ↓ eNOS → ↓ NO)
Оксидативный стресс (↑ ROS → разрушение NO → фиброз)
Вегетативная нейропатия (↓ нейрогенный NO)
· Алгоритм лечения (6 ступеней)
Шаг 1: снижение веса (↓ ИМТ на 5–10% → восстановление эрекции у 31%)
Шаг 2: коррекция тестостерона (при Т <10 нмоль/л)
Шаг 3: иФДЭ-5 (силденафил, тадалафил)
Шаг 4: тадалафил + L-аргинин + пикногенол (off-label)
Шаг 5: LI-ESWT (ударно-волновая терапия)
Шаг 6: психотерапия (КПТ / секс-терапия)
Нутрицевтика для NO-пути
L-цитруллин малат, пикногенол, витамин D, CoQ10, омега-3, лютеолин, кверцетин
· Inflammaging — воспалительное старение
Висцеральный жир как провоспалительный эндокринный орган
Секреция: ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-18, МСР-1, резистин
↓ Адипонектин (снижение в 2–5 раз)
Активация NF-κB в клетках Лейдига → ↓ синтез Т
ФНО-α → апоптоз клеток Сертоли → ↓ ингибин В
Хроническое воспаление → ↑ DFI >25%
· Лабораторная панель воспалительного профиля
hsCRP (<1,0 — цель; >3,0 — высокий риск)
ИЛ-6, ферритин, NLR, мочевая кислота
Инсулин натощак, лептин/адипонектин ratio
· Противовоспалительные интервенции
Берберин, куркумин фитосомальный, ресвератрол, омега-3
Витамин D, магний
Ограничение ультрапереработанной пищи, прерывистое голодание 16:8
Биологический возраст: методы оценки
· Методы оценки биологического возраста
Эпигенетические часы Хорват (353 CpG-сайта)
GrimAge (10 плазменных белков + метилирование)
GlycanAge (N-гликаны IgG)
Длина теломер (qPCR)
PhenoAge / Индекс Левина (9 стандартных биомаркеров)
Функциональные тесты (скорость ходьбы, grip strength, VO2max)
· Влияние ожирения на биологический возраст
ИМТ >30 → ускорение GrimAge на 2,3–4,1 года
Снижение веса на 10% → ↓ биологический возраст по GlycanAge на 5–8 лет
Физическая активность 150 мин/нед → ↓ биологический возраст на 9 лет
Дефицит тестостерона ускоряет эпигенетическое старение
Практический инструмент — PhenoAge (Levine, 2018)
9 маркеров: альбумин, креатинин, глюкоза, hsCRP, лимфоциты, MCV, RDW, ЩФ, лейкоциты
Практика: расчёт в группах по бланку кейс-пациента
Континуум ожирение → смерть
Клинический континуум (6 звеньев)
① Ожирение → ② Хроническое воспаление → ③ Метаболический синдром → ④ Возраст-ассоциированные заболевания (СД2, ИБС, рак, деменция, гипогонадизм, бесплодие) → ⑤ Ускоренное биологическое старение (+3–8 лет) → ⑥ Преждевременная смерть (−5–10 лет жизни)
SARM, андрогены и таргетная модуляция АР
SARM — обзор
Механизм: нестероидные лиганды АР с тканеселективностью
Статус: ни один не одобрен FDA/EMA; все в WADA Prohibited List
Остарин (MK-2866), Лигандрол (LGD-4033), RAD-140, S4 — показания, безопасность, риск фертильности
ТЗТ при ожирении
Показания: Т <8–10 нмоль/л при 2 измерениях + симптомы + нет планов деторождения
Формы: ундеканоат в/м (Небидо), гель 1%, ципионат/энантат
Критический риск: азооспермия у 65% через 3–6 мес
Альтернативы при сохранении фертильности: кломифен 25–50 мг/д, ХГЧ 1500–2000 МЕ 3×/нед + р-ФСГ, анастрозол 0,25–0,5 мг 3×/нед
Новые горизонты в терапии ожирения
Комплексный нутрицевтический протокол (RCT 2018–2024)
Базовый блок: D3 + K2, омега-3, цинк бисглицинат, магний глицинат
Андрогенная поддержка: ашваганда KSM-66, форсколин, бор
Антиоксидантная защита спермы: CoQ10 (убихинол), L-карнитин, ликопин, 5-MTHF + B12
Антивоспалительный блок: берберин, куркумин фитосомальный, ресвератрол, инозитол (миоинозитол + D-хироинозитол 40:1).
· ПРАКТИЧЕСКИЙ БЛОК: Клинические кейсы
Кейс 1 — «Все анализы нормальные»
Кейс 2 — «Тренажёрный зал и протеины»
Кейс 3 — «СД2, но хочу ещё детей»
2 день
Спикер: Карина Фомичева
Введение.
• Современные методы диагностики: секвенирование (WES/WGS) против ПЦР и микрочипов. Переход клинической практики от оценки единичных полиморфизмов (SNP) к расчету полигенных шкал риска (Polygenic Risk Scores, PRS).
• Современные реалии — маркетинг vs. практика:
• Показания к генетическому тестированию согласно актуальным международным гайдлайнам (Endocrine Society, ACMG): тестирование при раннем дебюте ожирения (до 5 лет) и выраженной гиперфагии.
Эволюция парадигмы: от поиска “гена ожирения” к пониманию полигенной природы заболевания. Фундаментальное различие между моногенным (синдромальным) и полигенным ожирением. Разница между редкими поломками (где нужны таргетные препараты) и частыми полиморфизмами (где работает эпигенетика и модификация образа жизни).
Использование полигенных шкал риска (PRS — Polygenic Risk Scores), а не одиночные SNP.
Ключевые генетические полиморфизмы
• Центральная регуляция (аппетит, сытость и система вознаграждения):
• Ген FTO (Fat Mass and Obesity-associated): главный модулятор энергетического баланса.
• Лептин-меланокортиновый путь: гены LEPR, MC4R, POMC. Связь с клинической лептинорезистентностью.
• Нейромедиаторный ответ: полиморфизмы рецепторов дофамина (DRD2/Taq1A) и риск компульсивного переедания. Гены грелинового ответа (GHRL).
• Пищевое поведение: рецепторы вкуса (TAS1R — чувствительность к сладкому, CD36 — чувствительность к жирному).
• Периферическая регуляция и метаболизм:
• Углеводный обмен: TCF7L2 (самый сильный генетический предиктор СД2), IRS1 (развитие инсулинорезистентности тканей).
• Липолиз и адипогенез: адренорецепторы (ADRB2, ADRB3).
• Генетика системного воспаления: Роль генов TNF-α и IL-6 в развитии метаболического синдрома и поддержании “низкоуровневого” воспаления в висцеральном жире.
Нутригенетика: персонализация стратегии питания
• Выбор макронутриентной стратегии: можно ли на основе генетики достоверно выбрать между Low-Carb и Low-Fat? Доказательная база ген-диетных взаимодействий.
• Генетический скрининг перед высокожировыми диетами (Keto, LCHF):
• Полиморфизмы, гипотетически и клинически обосновывающие осложнения (дислипидемию, рост ЛПНП, воспаление).
• Ключевые маркеры: APOE (особенно наличие аллеля E4), FABP2 (ген белка, связывающего жирные кислоты), FADS1/FADS2.
• Ген PPARG (Pro12Ala) и его влияние на чувствительность к насыщенным жирам и пролиферацию адипоцитов.
• Микробиом и генетика: как состав кишечной микробиоты может “включать” или “выключать” экспрессию генов, ассоциированных с ожирением (ось “кишечник-мозг”).
Интегративные и фармакологические стратегии управления
• Фармакогеномика: генетические предикторы эффективности и переносимости современных препаратов для снижения веса (агонисты рецепторов ГПП-1). Влияние генетики на сохранение мышечной массы на фоне приема инкретинов.
• Эпигенетические модуляторы: нутрицевтическая коррекция. Как конкретные вещества (метилирующие агенты, ресвератрол, куркумин, омега-3) влияют на экспрессию проблемных аллелей.
• Резюме и алгоритм: пошаговый алгоритм действий интегративного врача при получении генетического паспорта пациента с ожирением.
Спикер: Виктория Зимина
«Практические подходы к снижению и сохранению веса»
Алгоритм выбора диетической стратегии для пациента с избыточной массой тела
Диеты (противовоспалительная, палео, средиземноморская и тд)
Нутритивные дефициты у пациентов с избыточным весом, способы коррекции
Пищевые непереносимости (симптомы, диагностика, элиминационные протоколы питания с учетом потенциальных срывов и дефицитов)
Расчёт калорийности, БЖУ, гликемического и инсулинового индекса.
Приоритетные диетические стратегии при ожирении: низкоуглеводные диеты (кетодиета, LCHF (низкоуглеводная))
FMD диета (диета, имитирующая голодание)
Диета под контролем CGM, интеграция с носимыми гаджетами и приложениями
Разбор клин кейса по выбору стратегии питания у пациента с избыточным весом
Посткурс
Спикер: Андрей Гострый
“Сахарозаменители”
Лекционный план:
1 день
Спикер: Андросова Ольга
Гинекологические заболевания, ассоциированные с ожирением
I. Нарушения стероидогенеза, связь с нарушением углеводного обмена:
- Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): овуляторные нарушения, связь с инсулинорезистентность.
- ВДКН как причина избыточного веса. Поддержка надпочечников в лечении нарушений углеводного обмена.
- Нарушения сна как результат патологического стероидогенеза, вклад диссомнии в прогрессирование метаболических нарушений, способы комплексной коррекции. Пептидная терапия.
II. Синдром доминирования эстрогенов, связь с ожирением.
- Гиперплазия эндометрия у женщин с коморбидным ожирением и гипертонией. Генетический вклад в развитие аденокарциномы. Клинический случай. Комплексная коррекция, роль GLP-1/GIP в практике гинеколога.
- Эндометриоз и избыточный вес, вклад системного воспаления и ишемии в прогрессирование эндометриоза. Иммунная терапия эндометриоза, особенности коррекции при избыточном весе.
- Миома матки, роль сосудисто-эндотелиальных факторов роста при ожирении в прогрессировании заболевания.
- Метаболический синдром как причина патологии репродуктивной системы.
III. Вопросы фертильности.
- Ановуляторное бесплодие как проявление нарушений углеводного обмена. Клинические маски, комплексная коррекция.
- Пренатальное программирование:
Влияние ожирения матери на плод и здоровье ребенка.
Лептиновая резистентность, влияние на здоровье потомства. Способы коррекции.
Спикер: Королев Александр
Патофизиологические механизмы
Тепловой эффект абдоминального жира (↑ t° мошонки на 1,5–2,0 °C)
Оксидативный стресс: ↑ ROS → фрагментация ДНК (DFI >25%)
Гиперэстрогенемия: ↑ ароматаза → ↑ E2 → угнетение оси ГГГ
Лептинорезистентность → ↓ стимуляция клеток Лейдига
Инсулинорезистентность → ↓ ГСПГ → дефицит свободного Т
Гиперкортизолемия → подавление ЛГ-стимулированного синтеза Т
Апноэ во сне → ночная гипоксия → ↓ пульсовая секреция ЛГ/ФСГ
Тестостерон и функциональный гипогонадизм
Каскад «ожирение → гипогонадизм» (6 звеньев)
↑ ароматаза → ↑ E2 → ↓ ГнРГ → ↓ ЛГ → ↓ Т
ИР → ↓ ГСПГ → ↓ свободный Т
Лептинорезистентность → ↓ прямая стимуляция клеток Лейдига
Провоспалительные цитокины → супрессия гипофиза и яичек
Итог: центральный (вторичный) гипогонадизм
Дифференциальный диагноз
Функциональный vs органический: обратимость, ЛГ/ФСГ, ингибин B, объём яичек, пролактин
Интерпретационный алгоритм уровней тестостерона
Шаг 1: утренний общий Т (пороги ≥12,1 / 8–12 / <8 нмоль/л)
Шаг 2: свободный Т < 225 пмоль/л = клинически значимый дефицит
Шаг 3: ЛГ/ФСГ + МРТ гипофиза (при подозрении на пролактиному)
Шаг 4: кломифен / ХГЧ + ФСГ / ТЗТ — с учётом фертильности
Клинический кейс
Пациент М., 42 года, ИМТ 36 — расчёт свободного Т, определение типа гипогонадизма, лечение
· Эректильная дисфункция и либидо
Четыре оси механизмов ЭД
Эндотелиальная дисфункция (IR → ↓ eNOS → ↓ NO)
Оксидативный стресс (↑ ROS → разрушение NO → фиброз)
Вегетативная нейропатия (↓ нейрогенный NO)
· Алгоритм лечения (6 ступеней)
Шаг 1: снижение веса (↓ ИМТ на 5–10% → восстановление эрекции у 31%)
Шаг 2: коррекция тестостерона (при Т <10 нмоль/л)
Шаг 3: иФДЭ-5 (силденафил, тадалафил)
Шаг 4: тадалафил + L-аргинин + пикногенол (off-label)
Шаг 5: LI-ESWT (ударно-волновая терапия)
Шаг 6: психотерапия (КПТ / секс-терапия)
Нутрицевтика для NO-пути
L-цитруллин малат, пикногенол, витамин D, CoQ10, омега-3, лютеолин, кверцетин
· Inflammaging — воспалительное старение
Висцеральный жир как провоспалительный эндокринный орган
Секреция: ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-18, МСР-1, резистин
↓ Адипонектин (снижение в 2–5 раз)
Активация NF-κB в клетках Лейдига → ↓ синтез Т
ФНО-α → апоптоз клеток Сертоли → ↓ ингибин В
Хроническое воспаление → ↑ DFI >25%
· Лабораторная панель воспалительного профиля
hsCRP (<1,0 — цель; >3,0 — высокий риск)
ИЛ-6, ферритин, NLR, мочевая кислота
Инсулин натощак, лептин/адипонектин ratio
· Противовоспалительные интервенции
Берберин, куркумин фитосомальный, ресвератрол, омега-3
Витамин D, магний
Ограничение ультрапереработанной пищи, прерывистое голодание 16:8
Биологический возраст: методы оценки
· Методы оценки биологического возраста
Эпигенетические часы Хорват (353 CpG-сайта)
GrimAge (10 плазменных белков + метилирование)
GlycanAge (N-гликаны IgG)
Длина теломер (qPCR)
PhenoAge / Индекс Левина (9 стандартных биомаркеров)
Функциональные тесты (скорость ходьбы, grip strength, VO2max)
· Влияние ожирения на биологический возраст
ИМТ >30 → ускорение GrimAge на 2,3–4,1 года
Снижение веса на 10% → ↓ биологический возраст по GlycanAge на 5–8 лет
Физическая активность 150 мин/нед → ↓ биологический возраст на 9 лет
Дефицит тестостерона ускоряет эпигенетическое старение
Практический инструмент — PhenoAge (Levine, 2018)
9 маркеров: альбумин, креатинин, глюкоза, hsCRP, лимфоциты, MCV, RDW, ЩФ, лейкоциты
Практика: расчёт в группах по бланку кейс-пациента
Континуум ожирение → смерть
Клинический континуум (6 звеньев)
① Ожирение → ② Хроническое воспаление → ③ Метаболический синдром → ④ Возраст-ассоциированные заболевания (СД2, ИБС, рак, деменция, гипогонадизм, бесплодие) → ⑤ Ускоренное биологическое старение (+3–8 лет) → ⑥ Преждевременная смерть (−5–10 лет жизни)
SARM, андрогены и таргетная модуляция АР
SARM — обзор
Механизм: нестероидные лиганды АР с тканеселективностью
Статус: ни один не одобрен FDA/EMA; все в WADA Prohibited List
Остарин (MK-2866), Лигандрол (LGD-4033), RAD-140, S4 — показания, безопасность, риск фертильности
ТЗТ при ожирении
Показания: Т <8–10 нмоль/л при 2 измерениях + симптомы + нет планов деторождения
Формы: ундеканоат в/м (Небидо), гель 1%, ципионат/энантат
Критический риск: азооспермия у 65% через 3–6 мес
Альтернативы при сохранении фертильности: кломифен 25–50 мг/д, ХГЧ 1500–2000 МЕ 3×/нед + р-ФСГ, анастрозол 0,25–0,5 мг 3×/нед
Новые горизонты в терапии ожирения
Комплексный нутрицевтический протокол (RCT 2018–2024)
Базовый блок: D3 + K2, омега-3, цинк бисглицинат, магний глицинат
Андрогенная поддержка: ашваганда KSM-66, форсколин, бор
Антиоксидантная защита спермы: CoQ10 (убихинол), L-карнитин, ликопин, 5-MTHF + B12
Антивоспалительный блок: берберин, куркумин фитосомальный, ресвератрол, инозитол (миоинозитол + D-хироинозитол 40:1).
· ПРАКТИЧЕСКИЙ БЛОК: Клинические кейсы
Кейс 1 — «Все анализы нормальные»
Кейс 2 — «Тренажёрный зал и протеины»
Кейс 3 — «СД2, но хочу ещё детей»
2 день
Спикер: Карина Фомичева
Введение.
• Современные методы диагностики: секвенирование (WES/WGS) против ПЦР и микрочипов. Переход клинической практики от оценки единичных полиморфизмов (SNP) к расчету полигенных шкал риска (Polygenic Risk Scores, PRS).
• Современные реалии — маркетинг vs. практика:
• Показания к генетическому тестированию согласно актуальным международным гайдлайнам (Endocrine Society, ACMG): тестирование при раннем дебюте ожирения (до 5 лет) и выраженной гиперфагии.
Эволюция парадигмы: от поиска “гена ожирения” к пониманию полигенной природы заболевания. Фундаментальное различие между моногенным (синдромальным) и полигенным ожирением. Разница между редкими поломками (где нужны таргетные препараты) и частыми полиморфизмами (где работает эпигенетика и модификация образа жизни).
Использование полигенных шкал риска (PRS — Polygenic Risk Scores), а не одиночные SNP.
Ключевые генетические полиморфизмы
• Центральная регуляция (аппетит, сытость и система вознаграждения):
• Ген FTO (Fat Mass and Obesity-associated): главный модулятор энергетического баланса.
• Лептин-меланокортиновый путь: гены LEPR, MC4R, POMC. Связь с клинической лептинорезистентностью.
• Нейромедиаторный ответ: полиморфизмы рецепторов дофамина (DRD2/Taq1A) и риск компульсивного переедания. Гены грелинового ответа (GHRL).
• Пищевое поведение: рецепторы вкуса (TAS1R — чувствительность к сладкому, CD36 — чувствительность к жирному).
• Периферическая регуляция и метаболизм:
• Углеводный обмен: TCF7L2 (самый сильный генетический предиктор СД2), IRS1 (развитие инсулинорезистентности тканей).
• Липолиз и адипогенез: адренорецепторы (ADRB2, ADRB3).
• Генетика системного воспаления: Роль генов TNF-α и IL-6 в развитии метаболического синдрома и поддержании “низкоуровневого” воспаления в висцеральном жире.
Нутригенетика: персонализация стратегии питания
• Выбор макронутриентной стратегии: можно ли на основе генетики достоверно выбрать между Low-Carb и Low-Fat? Доказательная база ген-диетных взаимодействий.
• Генетический скрининг перед высокожировыми диетами (Keto, LCHF):
• Полиморфизмы, гипотетически и клинически обосновывающие осложнения (дислипидемию, рост ЛПНП, воспаление).
• Ключевые маркеры: APOE (особенно наличие аллеля E4), FABP2 (ген белка, связывающего жирные кислоты), FADS1/FADS2.
• Ген PPARG (Pro12Ala) и его влияние на чувствительность к насыщенным жирам и пролиферацию адипоцитов.
• Микробиом и генетика: как состав кишечной микробиоты может “включать” или “выключать” экспрессию генов, ассоциированных с ожирением (ось “кишечник-мозг”).
Интегративные и фармакологические стратегии управления
• Фармакогеномика: генетические предикторы эффективности и переносимости современных препаратов для снижения веса (агонисты рецепторов ГПП-1). Влияние генетики на сохранение мышечной массы на фоне приема инкретинов.
• Эпигенетические модуляторы: нутрицевтическая коррекция. Как конкретные вещества (метилирующие агенты, ресвератрол, куркумин, омега-3) влияют на экспрессию проблемных аллелей.
• Резюме и алгоритм: пошаговый алгоритм действий интегративного врача при получении генетического паспорта пациента с ожирением.
Спикер: Виктория Зимина
«Практические подходы к снижению и сохранению веса»
Алгоритм выбора диетической стратегии для пациента с избыточной массой тела
Диеты (противовоспалительная, палео, средиземноморская и тд)
Нутритивные дефициты у пациентов с избыточным весом, способы коррекции
Пищевые непереносимости (симптомы, диагностика, элиминационные протоколы питания с учетом потенциальных срывов и дефицитов)
Расчёт калорийности, БЖУ, гликемического и инсулинового индекса.
Приоритетные диетические стратегии при ожирении: низкоуглеводные диеты (кетодиета, LCHF (низкоуглеводная))
FMD диета (диета, имитирующая голодание)
Диета под контролем CGM, интеграция с носимыми гаджетами и приложениями
Разбор клин кейса по выбору стратегии питания у пациента с избыточным весом
Посткурс
Спикер: Андрей Гострый
“Сахарозаменители”
Показать больше